Национальные, а также европейские и американские клинические руководства и рекомендации

Клинические рекомендации профессиональных обществ и ассоциаций создаются для широкого, повсеместного и повседневного использования врачами-специалистами на основе проведения и изучения результатов исследований, базирующихся на принципах доказательной медицины. По мере накопления и обновления данных рекомендации регулярно пересматриваются, с тем, чтобы специалисты всегда находились в курсе актуального состояния медицинской практики. Исходный смысл создания и публикации подобных руководств (guidelines) состоит именно в широком распространении и доведении до сведения максимального числа врачей.

Библиотека сайта служит исключительно личным образовательным целям. Оригиналы всех размещенных на этой странице рекомендаций взяты из открытых источников, сайтов российских, европейских и американских кардиологических обществ:
(http://scardio.ru/rekomendacii/
http://vnoa.ru/literature/
http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/Pages/GuidelinesList.aspx
http://www.cardiosource.org/Science-And-Quality/Practice-Guidelines-and-Quality-Standards.aspx )

Сердечно-сосудистый риск и профилактика

Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (4 пересмотр)

Мареев В. Ю.1, Агеев Ф. Т. 1, Арутюнов Г. П.1, Коротеев А. В.1, Мареев Ю. В.3, Овчинников А. Г.4Беленков Ю. Н.2, Васюк Ю. А.2, Галявич А. С.2, Гарганеева А. А.2, Гиляревский С. Р.2, Глезер М. Г.2, Козиолова Н. А.2, Коц Я. И.2, Лопатин Ю. М.2, Мартынов А. И. (президент РНМОТ), Моисеев В. С.2, Ревишвили А. Ш.2, Ситникова М. Ю.2, Скибицкий В. В.2, Соколов Е. И.2, Сторожаков Г. И.2, Фомин И. В.2, Чесникова А. И.2, Шляхто Е. В. (президент РКО)

1 – Комитет по подготовке текста, члены Правления ОССН
2 – Комитет экспертов, члены Правления ОССН
3 – раздел «Электрофизиологические методы лечения ХСН»
4 – раздел «Диагностика СН»

Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической и острой сердечной недостаточности - Документ - стр

гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ

Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия):

Инфекционные: вирусные, бактериальные,

грибковые, риккетсиозные, паразитические.

Иммунные: столбнячный токсин, вакцины,

лекарственные препараты, сывороточная

болезнь, гигантоклеточный миокардит,

аутоиммунные заболевания, саркоидоз,

Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец)

феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет, гипотиреоз

амилоидоз, злокачественные заболевания

Почечная недостаточность, ятрогенная

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого желудочка (ХСН-СФВ), другая половина – нормальную (ХСН-НФВ). ИБС является причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Из других причин систолической ХСН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом), «идиопатическую» ДКМП.

Эпидемиология и этиология ХСН-НФВ отличается от систолической ХСН. Пациенты с ХСН-НФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением. Они реже имеют ИБС, чаще - артериальную гипертонию и фибрилляцию предсердий. К более редким причинам ХСН-НФВ относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его дилатацией, изменением геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и нарушением контрактильности. С течением времени эти изменения прогрессируют, хотя вначале симптомы ХСН могут быть не выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие двух патофизиологических механизма. Во-первых - новые события, приводящие к гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных повторных повреждений миокарда. Во-вторых - системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У больных повышается уровни норадреналина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы. Эти нейрогуморальные факторы не только вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а, следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению его функции. Кроме миокардиального повреждения активация нейрогуморальных систем ответ оказывает неблагоприятное влияние и на другие органы - кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности миокарда. Клинически все эти изменения связаны с развитием и прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни, снижению физической активности пациентов, декомпенсации ХСН, требующей госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности, так и желудочковой аритмии. Необходимо сказать, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда коррелирует с ФВЛЖ. Именно воздействие на эти два ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и взаимодействия ПЖ и ЛЖ. Развитие фибрилляции предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса или дополнительная гемодинамическая нагрузка может привести к острой декомпенсации ХСН.

Патофизиология ХСН-НФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже, что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью его диагностики. Как правило, в основе такой ХСН лежит нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного давления. Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ является активным процессом, зависящим от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний.

Механические свойства миокарда, которые характеризуются эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию давления наполнения ЛЖ. Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической дисфункции. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто приводит к декомпенсации ХСН.

До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет. Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12%.

Прогноз больных ХСН-НФВ зависит от этиологической причины заболевания и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило, благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-СФВ.

Глава 2.Классификация ХСН

В настоящее время в РФ используют как стадийную классификацию Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (таблица 2) от 1935, так и Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (таблица 3).

Таблица2.Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935)

Следует отметить, что вышеперечисленные симптомы и клинически признаки встречаются и при других заболеваниях/состояниях, в связи, с чем в каждом случае диагноз ХСН должен быть подтвержден данными объективного обследования.

Всем пациентам для верификации диагноза ХСН необходимо проведение следующих исследований:

12-канальной ЭКГ с оценкой сердечного ритма, ЧСС, морфологии и продолжительности QRS, наличия нарушений АВ и желудочковой проводимости (БЛНПГ, БПНПГ), рубцового поражения миокарда, гипертрофии миокарда. Диагноз ХСН маловероятен при наличии абсолютно нормальной ЭКГ;

лабораторной диагностики, включающей общий анализ крови (исключение анемии, оценка уровня тромбоцитов, лейкоцитов), определение уровня электролитов (калий, натрий), креатинина и скорости клубочковой фильтрации (расчетный показатель), печеночных ферментов;

определение натрийуретических гормонов - биологических маркеров ХСН, эти показатели также используются для контроля эффективности лечения. Нормальный уровень натрийуретических гормонов у не леченных больных практически позволяет исключить поражение сердца, что делает диагноз ХСН маловероятным. Уровни NT-proBNP 300 пг/мл и 100 пг/мл для BNP являются “отрезными” для верификации диагноза ХСН у больных с острым началом или декомпенсацией недостаточности кровообращения. Значения NT-proBNP и BNP 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют о компенсации ХСН;

рентгенографии органов грудной клетки для оценки кардиоторакального индекса (кардиомегалия КТИ>50%), исключения нарушений легочной гемодинамики (венозная, артериальная легочная гипертензия), выпота в синусах, отека легких, а также с целью выявления заболеваний легких; результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки требуют сопоставления с клинической картиной и данными ЭКГ;

эхокардиографического исследования сердца для оценки сократительной функции сердца, а так же для дифференциальной диагностики различных сердечно-сосудистых заболеваний.

В ряде случаев необходимо дополнительное обследование:

коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда);

катетеризации сердца для оценки функции правых и левых отделов сердца, давления заклинивания в легочных артериях при решении вопроса о трансплантации сердца или механической поддержке;

проведение нагрузочных тестов для оценки функционального статуса и эффективности лечения.

Школа № 1 ФЕДЕРАЛЬНЫЕКЛИНИЧЕСКИЕРЕКОМЕНДАЦИИПОДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ. КЛИНИЧЕСКИХРЕКОМЕНДАЦИЙ К РЕАЛЬНОЙ ПРАКТИКЕ Белевский А.С. Княжеская Н.П. Зал «Глинка» 200 Клинический Разбор № 5 Бронхиальная астма и сердечно.

Федеральный. диагностикесердечно -сосудистых заболеваний и их осложнений Острый коронарный синдром Тромбоэмболия легочной артерии Хроническаясердечнаянедостаточность. Российские национальные рекомендацииподиагностике и лечению фибрилляции. клинической.

недостаточность. диагностики и лечения наследственных болезней у детей» СИМПОЗИУМ Клинико-биохимические особенности мукополисахаридозов у детей. Клиническиерекомендации (протоколы) подиагностике и лечению. Федеральныхклиническихрекомендаций.

продолжается Лещенко И.В. Федеральныерекомендациипо ХОБЛ: значение. клинические демонстрации) Бобылев А.А. Внебольничная пневмония у пациентов с хроническойсердечнойнедостаточностью. особенности диагностики и лечения Белоцерковская Ю.Г. Острый.

с. Диагностика и лечениехронического панкреатита. рекомендациипо программе и учебному плану курса госпитальной хирургии для студентов 5 курса (сердечно. недостаточности. Методические рекомендацииподиагностике и лечению свиного. диагностика в клинической.

Особенности ведения больных с ревматическими пороками сердца и хронической сердечной недостаточностью - тема научной статьи по медицине и здравоохране

?ЛЕКЦИЯ
Особенности ведения больных с ревматическими пороками сердца и хронической сердечной недостаточностью
А.Н. Калягин
Иркутский государственный медицинский университет
Обсуждаются особенности клиники и диагностики хронической сердечной недостаточности у больных с ревматическими пороками сердца и особенности их ведения.
Ключевые слова: ревматические пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность.
Контакты: Алексей Николаевич Калягин akalagin@yandex.ru
MANAGEMENT OF PATIENTS WITH RHEUMATIC HEART DISEASES AND CHRONIC HEART FAILURE
A.N. Kalyagin
Irkutsk State Medical University
The author discusses the clinical and diagnostic features of chronic heart failure in patients with rheumatic heart diseases and the specific features of their management.
Key words: rheumatic heart diseases, chronic heart failure.
Contact: Aleksey Nikolayevich Kalyagin akalagin@yandex.ru
Эпидемиология и этиология клапанных пороков сердца.
Поражение клапанного аппарата сердца — один из важнейших этиологических факторов хронической сердечной недостаточности (ХСН). По данным литературы, частота этого поражения у больных ХСН составляет от 4 до 14% (по материалам крупного исследования, выполненного в Шотландии ведущим специалистом по проблеме ХСН J. McMurray и соавт. — в среднем 8%) [1]. На сегодня в России среди клапанных пороков на первом месте стоят ревматические пороки сердца (РПС) [2—5], хотя увеличивается доля диагностики и дегенеративных поражений клапанного аппарата [6] (табл. 1). К сожалению, практические врачи не проявляют должного внимания к РПС: при обнаружении даже многоклапанного поражения у лиц средней возрастной группы его не рассматривают как ревматическое, а в пожилом возрасте любой порок могут расценить как результат перенесенной когда-то острой ревматической лихорадки. В связи с этим понятно удивление Ш.Ф. Эрдеса и О.М. Фоломеевой, которые при первичной диагностике острой ревматической лихорадки у 3 тыс больных в течение года констатировали первичный выход на инвалидность по РПС в 9,35—11,5 тыс случаев в год [7].
Анализируя распространенность поражения различных клапанов сердца в Европе, необходимо отметить, что на первом месте стоит аортальный стеноз (33,9%), затем идут митральная (24,8%) и аортальная (10,4%) недостаточность и митральный стеноз (9,4%) [6].
Особенности клинической картины ХСН при клапанных пороках сердца. ХСН у больных с поражением клапанного аппарата сердца развивается при отсутствии хирургической коррекции порока, использовании несовершенных методик
оперативного лечения (например, пальцевой или инструментальной комиссуротомии при митральном стенозе с существенным изменением клапанного аппарата), а также у больных с необратимыми изменениями сердца и внутренних органов. Кроме того, ХСН может развиться в отдаленном периоде после хирургической коррекции порока, этот феномен в литературе получил название «иронии ХСН».
В клинической картине митральных пороков (особенно митрального стеноза) при наличии легочной гипертензии наблюдается раннее появление симптомов: сердцебиения, снижения толерантности к физической нагрузке, нарушения сердечного ритма (чаще — мерцательная аритмия), эпизодов сердечной астмы, сухого кашля, редко — кровохарканья. Позднее в процесс вовлекается большой круг кровообращения с развитием полиорганной недостаточности. При этом качество жизни больных значительно ухудшается.
При аортальных пороках жалобы появляются несколько позже. Типичны эпизоды стенокардии, головокружения и потери сознания. Наблюдаются также снижение толерантности к физической нагрузке, сердцебиение, реже — нарушения сердечного ритма. Большой круг кровообращения вовлекается в более поздние сроки, и динамика развития по-лиорганной недостаточности при этом более медленная.
В качестве маркера поражения соединительной ткани в настоящее время используют антитела к гиалуроно-вой кислоте. Предполагают, что повышение уровня этих антител наблюдается при РПС [8]. Причем уровень антител увеличивается при большем вовлечении клапанов сердца. Так, при поражении 1 клапана уровень антител составляет 0,600+0,056 ОД, при поражении 2 — 0,657+0,040 ОД, при поражении 3 — 0,707+0,060 ОД [8].
ЛЕКЦИЯ
Таблица 1. Распространенность (в %) этиологических факторов у больных с клапанными пороками сердца [6]
Причина Митральный Митральная Аортальный Аортальная
стеноз недостаточность стеноз недостаточность
Острая ревматическая лихорадка 85,4 14,2 11,2 15,2
Дегенерация 12,5 61,3 81,9 50,3
Ишемия — 7,3
Врожденные нарушения — 4,8 5,4 15,2
Инфекционный эндокардит — 3,5 0,8 7,5
Воспаление — — 0,1 4,1
Другие 0,1 8,9 1,2 7,7
Можно думать, что титр антител уменьшается при увеличении времени существования порока и стадии ХСН.
Факторы риска и их коррекция. В последнее время отмечается недостаточный уровень знаний как у врачей общей практики, так и у кардиологов в области ведения больных с клапанными пороками, поскольку основное внимание уделяется больным с ХСН ишемической этиологии и артериальной гипертензией. При этом особенности гемодинамики каждого клапанного поражения безусловно отражаются на клинической картине ХСН и тактике ведения таких больных. Только учет этих особенностей позволяет проводить эффективную терапию. В то же время, по нашим данным, существует широкий спектр факторов риска, которые определяют вероятность более быстрого прогрессирования и развития декомпенсации ХСН при клапанных пороках сердца. Так, БД. БюШот [9] относит к факторам, определяющим неблагоприятный прогноз, высокое содержание но-радреналина и мозгового натрийуретического пептида в крови, снижение фракции выброса левого желудочка, низкое максимальное потребление кислорода, пожилой возраст, внезапную сердечную смерть (реанимация, дефибрилляция) и частые предыдущие госпитализации в анамнезе. По мнению ТЛ. Малой и Ю.Г. Горб [10], факторами риска прогрессирования ХСН у больных РПС являются: физическое напряжение, влияние внешней среды (влажность, температура), нерегулярный прием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, диуретики и др.), нарушения ритма сердца, простудные заболевания, обострения основного заболевания (ревматизм), артериальная гипертензия, беременность, инфекционный эндокардит, нарушение функции почек, побочное действие лекарств (в том числе задержка жидкости на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, инотропное действие дизапирамида, пропафенона, этацизина, амитриптилина, аминазина и др.), лучевая терапия на область сердца, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).
На большой популяции больных с ХСН на фоне РПС мы проанализировали около 50 возможных факторов риска, среди которых выделили наиболее значимые (рис. 1) [2, 3]. Воздействие на модифицируемые факторы риска (коррекция анемии, ранняя трудовая реабилитация больных с РПС, отказ от курения, злоупотребления алкоголем и солью, прививки от респираторных инфекций, переезд в более экологически чистую зону) позволит существенно снизить риск разви-
тия декомпенсации ХСН у больных РПС. Для этого может быть использован следующий план работы с больным:
• анализ анамнеза: курение, употребление алкоголя, пищевые пристрастия и употребление соли, характер трудовой деятельности, частота респираторных инфекций, особенности территории проживания (близость к крупным промышленным объектам, автомагистралям и т.д.); исследование показателей красной крови;
• воздействие на факторы риска:
— при наличии тяжелого физического труда — смена работы или условий труда;
— при злоупотреблении алкоголем — лечение у нарколога;
— при табакокурении — лечение от табачной зависимости, разъяснение негативного влияния табака при кардиологической патологии;
— при употреблении соли — уменьшение суточного потребления соли (выполнение ряда правил: убрать солонку со стола, никогда не подсаливать пищу, отказаться от продуктов «быстрого питания» и др.);
— при анемии — ранняя коррекция показателей красной крови;
— при частых респираторных инфекциях — вакцинация против гриппа и возбудителей наиболее частых респираторных инфекций («Пневмо 23», «Ваксигрипп», «Гриппол» и др.), бициллинопрофилактика;
— при проживании на загрязненных территориях — антиоксидантная профилактика (препараты с высоким содержанием антиоксидантов), переезд в более благоприятный регион.
Медикаментозная терапия ХСН. Детально, с использованием принципов доказательной медицины, медикаментозная терапия ХСН при клапанных пороках сердца не разработана. Сегодня используются подходы и принципы, основанные на согласительном мнении экспертов и данных небольших обсервационных исследований [11—14]. Это обусловлено сложными гемодинамическими особенностями пороков, частым сочетанием различных вариантов поражений клапанного аппарата, что затрудняет формирование групп, и широко распространившейся в последние десятилетия практикой раннего хирургического лечения таких больных. В большинстве стран мира, в том числе в последние годы в России, хирургическое лечение пороков сердца является рутинным и доступным [15—18].
Разработаны принципы фармакотерапии при различных клапанных пороках [10, 19—23]:
ЛЕКЦИЯ
Экологическая ситуация Респираторные инфекции Соль Курение Алкоголь Гиподинамия Тяжелый труд Анемия Наследственность
1 ч 1 _ ОР
1 1 1

1 1
0,5
1,5
2,5
0
1
2
3
Оценка влияния некоторых факторов риска у больных с ХСН Все показатели значимы, вычисление х2 выполнялось в четырехпольной таблице, df=1
• При митральном стенозе показаны в-блокаторы и сердечные гликозиды, которые обладают отрицательным хро-нотропным эффектом. Гликозиды назначают как при синусовом ритме, так и при фибрилляции и трепетании предсердий. Наиболее эффективны минимальные дозы дигоксина (0,125—0,25 мг/сут). Показано применение диуретиков для разгрузки малого круга кроовобращения в умеренных дозах или в интермиттирующем режиме, при этом необходимо помнить, что они могут способствовать уменьшению сердечного выброса и объема циркулирующей крови. Нерационально использование индопамида из-за его выраженного вазодилатирующего эффекта, но хороший эффект дает назначение антагонистов альдостерона. Ингибиторы АПФ используют в небольших дозах, так как высокие дозы за счет вазодилатирующего эффекта будут создавать дефицит циркулирующей крови при имеющемся малом выбросе.
• При митральной недостаточности высокоэффективны ингибиторы АПФ и/или антагонисты рецепторов ангиотензина, уменьшающие регургитацию через митральный клапан и препятствующие ремоделированию левого желудочка. Для разгрузки малого круга кровообращения применяют диуретики и нитраты. Для устранения систолической дисфункции, возникающей на фоне дилатации левого желудочка, показаны сердечные гликозиды, особенно при развитии фибрилляции и трепетания предсердий. Назначают в-блокаторы и антагонисты альдостерона, хотя эффективность в-блокаторов в данном случае несколько ниже.
• При аортальном стенозе для устранения симптомов стенокардии применяются в-блокаторы в умеренных дозах. При развитии перегрузки по малому кругу, а также нетяжелом стенозе могут применяться низкие или умеренные дозы диуретиков, в том числе антагонистов альдостерона. При систолической дисфункции левого желудочка, которая характерна для продвинутой стадии болезни, присоединяют сердечные гликозиды. На ранних стадиях аортального стеноза, особенно при наличии артериальной гипертензии,
возможно применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина, но при выраженной степени порока эти препараты необходимо отменить, так как они уменьшают и без того низкий сердечный выброс за счет снижения пре- и постнагрузки.
• При аортальной недостаточности целесообразна терапия ингибиторами АПФ и/или антагонистами рецепторов ангиотензина, антагонистами кальция дигидропиридино-вого ряда (нефидипин пролонгированного действия, амло-дипин, лацидипин, фелодипин), а также гидралазином, которые благодаря вазодилатирующему эффекту уменьшают явления регургитации в левый желудочек. Возможно назначение антагонистов альдостерона и диуретиков. Применение в-блокаторов и сердечных гликозидов из-за удлинения продолжительности диастолы будет способствовать увеличению регургитации в левый желудочек. Низкие дозы гли-козидов могут назначаться при выраженной систолической дисфункции левого желудочка, хотя в данном случае рациональнее применение ингибиторов АПФ.
• При трикуспидальной недостаточности показаны ингибиторы АПФ и/или антагонисты рецепторов ангиотензина, а также разгрузка большого круга кровообращения посредством применения высоких доз диуретиков (в том числе антагонистов альдостерона). Для устранения систолической дисфункции, возникающей на фоне дилатации правого желудочка, применяют сердечные гликозиды. Используют в-блокаторы, хотя и в более низких дозах.
В табл. 2 представлены различные группы препаратов, используемых при лечении РПС. Проведенное нами проспективное исследование больных с ХСН на фоне РПС позволяет сделать вывод об улучшении в последнее время консервативной терапии этой патологии. Увеличилась частота применения ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина, антагонистов альдостерона и в-блокаторов, не изменилась частота использования сердечных гликози-дов и диуретиков.
ЛЕКЦИЯ
Таблица 2. Медикаментозное лечение ХСН у больных с клапанными пороками сердца
Группа Митральная Митральный Аортальная Аортальный Трикуспи- Частота назначения препаратов
препаратов недостаточ- стеноз недостаточ- стеноз дальная при ХСН на фоне РПС, %
ность ность недостаточ- 2000 г. 2005 г.
ность (п=322) (п=578)
Ингибиторы АПФ +++ ++ + + + + +++ 43,2 68,0
Антагонисты ++ ++ ++ + ++ 0,5 6,7
АТ1-рецепторов
ангиотензина
р-блокаторы ++ +++ + - ++ 7,4 42,9
Диуретики +++ +++ ++ + +++ 82,9 78,8
Антагонисты +++ +++ ++ ++ +++ 14,6 56,9
альдостерона
Сердечные ++ ++ + ++ +++ 41,0 37,0
гликозиды
Примечание. - не показано, + показано в редких случаях, ++ показано, +++ обязательно показано.
Вторичная профилактика повторной ревматической лихорадки и профилактика инфекционного эндокардита. На фоне клапанных пороков сердца, по определению экспертов ВОЗ, имеется умеренный риск развития инфекционного эндокардита. Несмотря на успехи в его лечении, частота возникновения этого грозного заболевания на фоне пороков сердца существенно не уменьшилась. Учитывая высокий риск летальности у таких больных, врачи общей практики должны знать принципы профилактики инфекционного эндокардита у больных с клапанными пороками сердца. Профилактические мероприятия проводятся у всех пациентов с пороками сердца, у которых планируется инвазивное вмешательство: экстракция зуба, операция на органах пищеварения или мочевыделения, снятие швов, косметическая пластика и т.д. Рекомендации по антибактериальной профилактике детально освещены в статье Б.С. Белова и соавт. [24].
В соответствии с последними рекомендациями Американской ассоциации сердца (2008) больным с аортальным стенозом, митральным стенозом, пролапсом митрального клапана, а также подросткам и взрослым с другими истинными клапанными пороками сердца уже не требуется проведение атибиотикопрофилактики. Она показана пациентам с протезированным клапаном сердца или тем, у кого применялся протезный материал для восстановления клапана сердца; пациентам с инфекционным эндокардитом в анамнезе; с врожденным пороком сердца, некорригирован-ным пороком сердца «синего» типа; больным, у которых порок сердца был полностью устранен с использованием протезного материала или устройства при открытой операции на сердце либо при внутривенном доступе, если с момента операции прошло менее 6 мес; пациентам с устраненным врожденным пороком сердца с остаточными дефектами в месте локализации протезного материала или устройства либо рядом с ним, поскольку эти дефекты подавляют эндо-телизацию; лицам, имеющим клапанный порок с регурги-тацией, вызванной структурными аномалиями клапана, после операции трансплантации на сердце [13]. Однако относиться к этим рекомендациям нужно с большой осторожностью, как показывает опыт реальной клинической практики, инфекционные эндокардиты после хирургических вмешательств при измененных клапанах все же встречаются.
Обсуждая вопрос вторичной профилактики повторной ревматической лихорадки, важно подчеркнуть необходимость круглогодичного применения препаратов бензатина бензилпенициллина (бензатин пенициллин в — экстенцил-лин и ретарпен), в ряде случаев допускается использование пенициллина V (феноксиметилпенициллина), а при непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда — сульфа-диазина и эритромицина. Для детей, перенесших малую хорею и/или артрит, но без кардита, ее продолжительность составляет 5 лет. Для всех возрастных групп при острой ревматической лихорадке с вовлечением сердца и признаками сформировавшегося порока ее продолжительность составляет не менее 10 лет с момента последней ревматической атаки или до достижения больным 20—25 лет (в последнем издании «Национального руководства по кардиологии» рекомендовано проведение вторичной профилактики до 40-летнего возраста), в дальнейшем при спокойном течении может использоваться только текущая профилактика инфекционного эндокардита. При появлении у больных с РПС признаков активности процесса (клинико-лабораторные изменения, поражение новых клапанов, новые нарушения ритма, быстрое нарастание сердечной недостаточности), особенно при неблагоприятном стрептококковом окружении (работа в закрытых коллективах), необходимо решать вопрос о более продолжительной вторичной профилактике (вплоть до пожизненной) [14, 25—26].
Для этого вида профилактики наиболее правильным будет назначение экстенциллина как наиболее фармакокинетически выгодной лекарственной формы бензатина бензилпе-нициллина. Препарат вводят взрослым в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3 нед [27]. Стоит подчеркнуть, что использование эффективных схем бициллинопрофилактики приводит к уменьшению числа рецидивов ревматической лихорадки в 4—15 раз, обострений очагов хронической стрептококковой инфекции в 2—8 раз и интеркуррентных респираторных заболеваний у больных ревматизмом в 3—9 раз [28]. В последнее время бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпени-циллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпеницилли-на) не рекомендуется использовать для проведения вторичной профилактики, так как он не соответствует по фармакокинетике требованиям к превентивным препаратам [24, 27].
ЛЕКЦИЯ
Хирургическое лечение больных с ХСН на фоне клапанных пороков сердца. Консервативное ведение больных с клапанными пороками сердца не лишено недостатков. Лучшим способом коррекции является кардиохирургическое вмешательство — протезирование клапана или пластическое вмешательство на клапане и подклапанных стру-
Таблица 3.
ктурах (при митральном пороке). Показания к оперативному лечению основательно разработаны отечественными специалистами и отражены в рекомендациях Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology) и Американской ассоциации сердца (American Heart Association) [11, 14—17] (табл. 3).
Показания к хирургическому лечению приобретенных пороков сердца
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Показания для чрескожной баллонной вальвулотомии
Больные с II—IV функциональным классом (ФК) ХСН с умеренным/выраженным митральным стенозом (<1,5 см2) и морфологией митрального клапана, подходящей для этой процедуры, при отсутствии тромбов в левом предсердии и митральной регургитации (умеренной/выраженной). «Бессимптомные» больные с умеренным/выраженным митральным стенозом (<1,5 см2) и морфологией митрального клапана, подходящей для этой процедуры, при наличии легочной гипертензии (давление в легочной артерии >50 мм рт.ст. в покое или >60 мм рт.ст. при нагрузке) при отсутствии тромбов в левом предсердии и митральной регургитации (умеренной/выраженной).
Больные с II—IV ФК ХСН с умеренным/выраженным митральным стенозом (<1,5 см2) с неподвижным кальцинированным клапаном, большим риском операции на открытом сердце при отсутствии тромбов в левом предсердии и митральной регургитации (умеренной/выраженной).
Показания для пластики митрального клапана Больные с II—IV ФК ХСН с умеренным/выраженным митральным стенозом (<1,5 см2) и морфологией митрального клапана, подходящей для этой процедуры, у которых невозможно выполнить баллонную вальвулопластику.
Больные с II—IV ФК ХСН с умеренным/выраженным митральным стенозом (<1,5 см2) и морфологией митрального клапана, подходящей для этой процедуры, у которых имеются тромбы в левом предсердии, несмотря на лечение антикоагулянтами.
Больные с II—IV ФК ХСН с умеренным/выраженным митральным стенозом (<1,5 см2) с неподвижными или кальцинированными митральными клапанами, у которых в ходе операции возможен выбор — либо пластика, либо замена клапана.
Показания для замены митрального клапана Больные с Н—ГУ ФК ХСН с умеренным/выраженным митральным стенозом (<1,5 см2), у которых невозможно выполнить чрескожную
или открытую вальвулопластику.
Больные с I—II ФК ХСН и выраженным митральным стенозом (<1,0 см2) и значительной легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии >60—80 мм рт.ст.), у которых невозможно выполнить чрескожную или открытую вальвулопластику.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Показания для пластики (реконструкции) или протезирования митрального клапана
Больные с выраженной митральной недостаточностью и II—IV ФК ХСН с сохраненной функцией левого желудочка (фракция выброса — ФВ>60%, КСР<45 мм) или небольшой/умеренной дисфункцией (ФВ 30—60%, КСР 45—55 мм).
Больные с выраженной митральной недостаточностью и значительной дисфункцией левого желудочка (ФВ<30%, КСР>55 мм), у которых
весьма вероятна сохранность хорд.
«Бессимптомные» больные с сохраненной функцией левого желудочка (ФВ>60%, КС<45 мм) и мерцательной аритмией, возможно в сочетании с легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии >50 мм рт.ст. в покое или >60 мм рт.ст. при нагрузке). «Бессимптомные» больные с небольшой дисфункцией левого желудочка (ФВ 50—60% и КСР<45 мм или ФВ>60% и КСР 45—55 мм).
АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Показания для протезирования аортального клапана
Больные с Ш—ГV ФК ХСН с сохраненной функцией левого желудочка (ФВ в покое >50%).
Больные с II ФК ХСН с сохраненной функцией левого желудочка, но с прогрессирующей дилатацией левого желудочка и тенденцией к уменьшению ФВ или ухудшающейся переносимостью физических нагрузок.
Больные со стенокардией II—IV ФК (с ИБС или без нее).
Больные с небольшой или умеренно выраженной дисфункцией левого желудочка в покое (ФВ 25—49%).
Больные с аортальной недостаточностью, у которых планируются коронарное шунтирование, операция на аорте или других клапанах сердца. «Бессимптомные» больные с сохраненной систолической функцией левого желудочка, но с выраженным расширением левого желудочка
(КДР>75 мм и КСР>55 мм).
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Показания для протезирования аортального клапана
Больные с симптомами при выраженном аортальном стенозе (площадь аортального отверстия <1 см2).
Больные с выраженным аортальным стенозом, у которых проводится коронарное шунтирование или операция на аорте или других
клапанах сердца.
Больные с умеренно выраженным аортальным стенозом, у которых проводится коронарное шунтирование или операция на аорте или
других клапанах сердца.
«Бессимптомные» больные с выраженным аортальным стенозом и систолической дисфункцией левого желудочка или ненормальной реакцией на физическую нагрузку (гипотензия и др.).
Показания для баллонной вальвулотомии у взрослых Как промежуточная операция у больных с нестабильной гемодинамикой с высоким риском замены аортального клапана.
Таким образом, ведение больных с клапанными пороками сердца представляет серьезные трудности (целесообразность выполнения своевременной хирургической коррекции, рациональность медикаментозной терапии, профилактика повтор-
ной ревматической лихорадки и инфекционного эндокардита). Требуется хорошая подготовка врачей всех специальностей, включая терапевтов, кардиологов, врачей общей практики для рационального ведения данной категории больных.
ЛЕКЦИЯ
ЛИТЕРАТУРА
1. McMurray J. McDonagh T. Morrison C.E. et al. Trends in hospitalization for the heart failure in Scotland 1980—1990. Eur Heart J. 1993;14(9):1158—62.
2. Калягин А.Н. Особенности лечения больных ревматическими пороками сердца в реальной клинической практике. Сибирский медицинский журнал (Иркутск) 2007;74(7):53—5.
3. Калягин А.Н. Эколого-гигиенические факторы риска развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности при ревматических пороках сердца: Дисс. канд. мед. наук. Иркутск, 2004.
4. Соболева М.К. Воропай Л.А. Курыги-на С.В. Причины приобретенных пороков сердца. Науч-практ ревматол 2001;3:108.
5. Старжевская Л.Е. Морова Н.А. Цеха-нович В.Н. Многофакторная оценка степени хирургического риска у больных митральными пороками сердца. Актуальные проблемы кардиологии: Сборник тезисов 10-й конференции с международным участием. Тюмень, 2003:108.
6. Iung B. Baron G. Butchart E.G. et al.
A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003;24:1231—43.
7. Эрдес Ш.Ф. Фоломеева О.М. Ревматические заболевания и инвалидность взрослого населения Российской Федерации. Науч-практ ревматол 2007;4:4—9.
8. Андреева Д.В. Влияние сердечной недостаточности на уровень маркеров поражения клапанного аппарата сердца. Тезисы II конгресса Общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность — 2007». М.,2007;с 49.
9. Eichhorn E.J. Prognosis determination in CHF. Am. J. Med 2001;5(Suppl.1):I3—I13.
10. Малая Л.Т. Горб Ю.Г. Хроническая сердечная недостаточность. М. Эксмо, 2004.
11. ACC/ACH 2006 Practice Guidelines for the Management of Patients With Valvular
Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patient With Valvular Heart Disease) Developed in Collaboration With the Society of Cardiovascular Anestheologists Endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Card 2006;48(3): 598—675.
12. ESC. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005) Eur Heatr J 2005;1—45.
13. Nishimura R.A. Carabello B.A.
Faxon D.P. et al. ACC/AHA 2008 Guideline update on valvular heart disease: focused update on infective endocarditis: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;52(8):676—85.
14. Vahanian A. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28(2):230—68.
15. Гендлин Г.Е. Сторожаков Г.И. Вавилов П.А. и др. Показания к хирургическому лечению больных с заболеваниями клапанов сердца. Сердце 2008;7(2):113—7.
16. Дземешкевич С.Л. Стивенсон Л.У Болезни митрального клапана: функция, диагностика, лечение. М. ГЭОТАР-Ме-дицина, 2000.
17. Дземешкевич С.Л. Стивенсон Л.У. Алексии-Месхишвили В.В. Болезни аортального клапана: функция, диагностика, лечение. М. ГЭОТАР-МЕД, 2004.
18. Калягин А.Н. Особенности курации больных с хронической ревматической болезнью сердца в современных условиях. Труды 2-го Международного форума «Ак-
туальные проблемы современной науки», 20—23 ноября 2006 г. Естественные науки.
Ч. 27. Медицинские науки. Самара, 2006;30—3.
19. Горбаченков А.А. Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца: митральные, аортальные, сердечная недостаточность. М. ГЭОТАР-Медиа, 2007.
20. Мареев В.Ю. Агеев Ф.Т. Арутюнов Г.П. и др. Российские национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечн недостат 2007;8(1):1—36.
21. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. М. МИА, 2005:1 — 1528.
22. Обрезан А.Г. Вологдина И.В. Хроническая сердечная недостаточность. СПб. Вита Нова, 2002.
23. Шостак Н.А. Аничков Д.А. Клименко А.А. Приобретенные пороки сердца. Кардиология: Национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М. ГЭОТАР-Медиа, 2007:834—63.
24. Белов Б.С. Тарасова Г.М. Полянская М.В. Курация больных с ревматическими пороками сердца в амбулаторных условиях. Совр ревматол 2009;1:17—22.
25. Bartlett J.G. Management Respiratory Tract Infections. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilcins, 1999:142—59.
26. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organ. Tech Rep Ser 2004;923:1—122.
27. Белов Б.С. Черняк А.В.
Сидоренко С.В. и др. Применение бенза-тин-пенициллина для вторичной профилактики ревматизма: проблемы и подходы к их решению. Науч-практич ревматол 2000;2:30—6.
28. Причины неэффективности бицилли-но-медикаментозной профилактики рецидивов ревматизма и пути их устранения (методические рекомендации). Состав. Г.В. Аксаментов. Под ред. Ю.А. Горяева, А.С. Лабинской. Иркутск, 1978:1—13.

Скопируйте отформатированную библиографическую ссылку через буфер обмена или перейдите по одной из ссылок для импорта в Менеджер библиографий.

Калягин Алексей Николаевич Особенности ведения больных с ревматическими пороками сердца и хронической сердечной недостаточностью // Современная ревматология. 2009. №3. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-vedeniya-bolnyh-s-revmaticheskimi-porokami-serdtsa-i-hronicheskoy-serdechnoy-nedostatochnostyu (дата обращения: 05.10.2016).

Калягин Алексей Николаевич "Особенности ведения больных с ревматическими пороками сердца и хронической сердечной недостаточностью" Современная ревматология (2009). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-vedeniya-bolnyh-s-revmaticheskimi-porokami-serdtsa-i-hronicheskoy-serdechnoy-nedostatochnostyu (дата обращения: 05.10.2016).

Калягин Алексей Николаевич (2009). Особенности ведения больных с ревматическими пороками сердца и хронической сердечной недостаточностью. Современная ревматология URL: http://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-vedeniya-bolnyh-s-revmaticheskimi-porokami-serdtsa-i-hronicheskoy-serdechnoy-nedostatochnostyu (дата обращения: 05.10.2016).

Скопируйте отформатированную библиографическую ссылку через буфер обмена или перейдите по одной из ссылок для импорта в Менеджер библиографий.

Калягин Алексей Николаевич Особенности ведения больных с ревматическими пороками сердца и хронической сердечной недостаточностью // Современная ревматология. 2009. №3 С.24-29.

Калягин Алексей Николаевич "Особенности ведения больных с ревматическими пороками сердца и хронической сердечной недостаточностью" Современная ревматология (2009).

Калягин Алексей Николаевич (2009). Особенности ведения больных с ревматическими пороками сердца и хронической сердечной недостаточностью. Современная ревматология