Рейтинг: 4.6/5.0 (1626 проголосовавших)Категория: Инструкции
Чтобы сделать сайт еще более полезным для большого количества пользователей, просим вас оставить ваш отзыв на или ваш личный опыт от применения, ниже в комментариях или на нашем Форуме. спасибо и желаем вам здоровья!
** Ориентировочные оптовые цены в среднем могут существенно или не очень отличаться от цен, представленных в аптеках.Эти цены носят исключительно информативный характер и предназначаются лишь для сравнения ценового диапазона лекарственных препаратов.
* Запатентованные лекарственные препараты могут не иметь дженериков, то есть прямых аналогов с таким же действующим веществом до окончания срока действия патента.
- После момента окончания действия запатентованного препарата, на рынке как правило появляются аналогичные лекарственные средства, имеющие в своем составе схожее действующее вещество, но возможен и другой состав изготовленной лекарственной формы, применение других вспомогательных веществ. Лекарственная форма препаратов может существенно отличаться.
- Некоторые из лекарственных препаратов после окончания периода действия патента не имеют аналогов, вследствие того, что их выпуск просто-напросто нецелесообразен или не возможен по различным причинам. Причины могут быть следующие: регулирование рынка фармацевтики, стратегия фармацевтических производителей, а также фармако-экономические причины.
- Администрация сайта не несет ответственности в случае неправильных выводов, сделанных на основании представленной информации, или если эти данные будут использовать третьими лица с коммерческой целью.
- Администрация сайта не может гарантировать, что видимый терапевтический эффект от использования лекарств-аналогов будет такой же. Перед применением лекарственных препаратов следует обязательно обратиться за консультацией к специалисту с медицинским образованием.
Дигоксин – препарат, широко применяемый при лечении патологий сердца, чаще в форме таблеток. Его относят к фармакологической группе сердечных гликозидов - лекарственных средств растительного происхождения, которые оказывают кардиотоническое и антиаритмическое действие.
Химический состав и терапевтический эффект таблеток Дигоксин
Действующим ингредиентом препарата Дигоксидин выступает одноименное вещество дигоксидин, выделяемое из листьев растения наперстянка шерстистая. Другими составляющими таблетированной формы лекарства являются:
При пероральном приеме препарат хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и обнаруживает свое действие примерно спустя 2-3 часа после попадания в организм. Лечебный эффект при этом длится на протяжении не менее 6 часов. Выводится средство преимущественно с мочой.
Под воздействием активного вещества лекарственного препарата наблюдаются следующие эффекты:
Основными показаниями для применения лекарства Дигоксин являются такие диагнозы:
Как и для всех препаратов, относящихся к группе сердечных гликозидов, дозировка Дигоксина подбирается лечащим врачом осторожно, с учетом индивидуальных особенностей организма пациента, тяжести и формы патологических процессов, показателей электрокардиограммы сердца.
Например, одна из схем приема препарата в таблетированной форме предусматривает назначение Дигоксина в количестве по 0,25 мг 4-5 раз в первый день лечения, а в последующие дни – по 0,25 мг от трех до одного раз в сутки. При этом прием должен осуществляться под контролем медиков.
После наступления необходимого терапевтического эффекта (обычно спустя 7 – 10 дней) дозировка уменьшается, назначаются поддерживающие дозы препарата для длительного применения. Назначение внутривенных инъекций, как правило, требуется только в случае тяжелых сбоев кровообращения.
Побочные эффекты Дигоксина:
Противопоказания к применению Дигоксина:
Устанавливают индивидуально. При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг/в 2 приема. В/в — 750 мкг/в 3 введения. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь — 250-500 мкг/, в/в — 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы — до 500 мкг/в 1-2 приема. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно или капельно 0.25-1 мг.
Для детей насыщающая доза составляет 50-80 мкг/кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей — 10-25 мкг/кг/
При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 1/4 от средней дозы.
Показания к применениюХроническая сердечная недостаточность при декомпенсированных клапанных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, перегрузке миокарда при артериальной гипертензии, особенно при наличии постоянной формы тахисистолической мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).
ПротивопоказанияАбсолютные: гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, повышенная чувствительность к дигоксину.
Относительные: выраженная брадикардия, AV-блокада I степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.
Фармакологические свойстваСердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению — ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.
Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).
Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.
Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.
Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).
В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.
В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.
После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. При приеме после еды уменьшается скорость всасывания, степень всасывания не меняется. Быстро распределяется в тканях. Концентрация дигоксина в миокарде значительно выше, чем в плазме. T1/2 составляет 34-51 ч. В течение 24 ч около 27% дигоксина выделяется с мочой.
Беременность и период лактацииДигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.
Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.
Побочные действияСо стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма; в единичных случаях — тромбоз мезентериальных сосудов.
Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, чувство усталости, головокружение; редко — ксантопсия, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия; в единичных случаях — спутанность сознания, депрессия, нарушения сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние.
Со стороны эндокринной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии.
Взаимодействие с другими лекарственными средствамиПолагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.
При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.
При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.
ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.
При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с тиазидными и «петлевыми» диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.
Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.
При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).
При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).
При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.
При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.
При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.
При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.
При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.
При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.
При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.
При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.
При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.
При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.
Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.
При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.
При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.
Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.
При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.
При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.
При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.
При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.
Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.
При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.
Особые указанияC осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.
Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста.
Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.
При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.
При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.
У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев — фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.
В период лечения следует исключить использование контактных линз.
Инструкция к лекарству Дигоксин: описание медикаментозного препарата, аннотация, в каких дозах его принимать, состав, противопоказания и побочные действия. Онлайн медицинский справочник pharmprice.kz Международное непатентованное название Лекарственная форма Раствор для инъекций 0,25мг/мл Состав 1 мл раствора содержит активное вещество - дигоксин 0,00025 г. вспомогательные вещества: глицерин, спирт этиловый 96%,натрия дигидрофосфат безводный, кислота лимонная моногидрат, вода для инъекций. Фармакотерапевтическая группа Препараты для лечения заболеваний сердца. Сердечныегликозиды. Дигиталисные гликозиды. Фармакологические свойства Фармакокинетика Дигоксин связывается с белками плазмы крови на 20-40 %,соотношение концентрации дигоксина в сыворотке крови и миокарде составляет1:67. Препарат в неизмененном виде (80-85%) выводится почками (путем фильтрациии секреции), оставшееся количество подвергается биотрансформации в печени ивыводится в виде неактивных метаболитов с калом. У детей до 12 лет дигоксинпрактически не подвергается биотрансформации. Период полувыведения дигоксинасоставляет 30-40 часов и зависит от состояния здоровья и возраста пациента (приповышении соотношения массы соединительной ткани к массе тела периодполувыведения препарата удлиняется). При нарушении фильтрационной и секреторнойфункции почек применение дигоксина опасно из-за кумуляции препарата (периодполувыведения составляет 6-8 суток). Снижение клиренса эндогенного креатининадо 50 мл/мин требует снижения поддерживающей дозы препарата на 1/3-1/2.Чувствительность у детей до 10-12 лет к сердечным гликозидам и в частности кдигоксину снижена, что требует назначения более высоких доз препарата по сравнению с дозами, назначаемымиподросткам и взрослым для достижения терапевтического эффекта. Фармакодинамика Дигоксин – сердечный гликозид, содержащийся в листьях наперстянкишерстистой. Основными фармакодинамическими эффектами дигоксина являются положительныйинотропный, отрицательные дромотропный и хронотропный эффекты. Сердечныегликозиды усиливают систолические сокращения сердца, удлиняют диастолу,замедляют ритм сердца, снижают возбудимость проводящей системы сердца. Усилениесокращения миокарда в значительной мере улучшает кровообращение. Механизмдействия дигоксина на сердце связан с угнетением активности Na + -K + -АТФазы,повышением уровня катехоламинов в миокарде, торможением активностифосфодиэстеразы, повышением содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ)в кардиомиоцитах. Показания к применению фибрилляция и трепетание предсердий пароксизмальные наджелудочковые нарушения ритма хроническая сердечнаянедостаточность (при ишемической болезни сердца, эссенциальной исимптоматической гипертензиях, поражениях клапанного аппарата сердца) Способ применения и дозы Дигоксин вводят внутривенно. Взрослым вводят в дозе 0,25-0,5 мг (1-2 мл 0,025 % раствора). Вводят медленно в 10 мл 5 %, 20 %или 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. В первыедни лечения вводят 1-2 раза в день, в следующие – 1 раз в сутки на протяжении4-5 дней, после чего переходят на прием per os в поддерживающих дозах. Длякапельного введения 1-2 мл 0,025 % раствора разводят в 100 мл 5 % раствораглюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (вводят в вену со скоростью20-40 капель в минуту). Дозы насыщения дигоксином у детей: недоношеннымноворожденным 0,02-0,03 мг/кг; доношенным новорожденным 0,03-0,04 мг/кг; от 1мес до 2 лет 0,04-0,06 мг/кг; от 2 до 10 лет 0,03-0,04 мг/кг; старше 10 лет0,03 мг/кг. Из-за возможности увеличения периода полувыведения препаратау больных пожилого возраста и развития кумулятивного эффекта, пациентам старшихвозрастных групп рекомендуется определять клиренс креатинина. При снижении клиренса креатинина до 50 мл/мин необходимо уменьшить поддерживающуюдозу дигоксина на 30-50 %. Побочные действия Побочные эффекты дигоксина связаны в основном с егопередозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью пациента ксердечным гликозидам. Наблюдаются: нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия,экстрасистолия, AV-блокада, пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляцияжелудочков) анорексия, тошнота, рвота, диарея нарушение висцерального кровообращения эозинофилия, тромбоцитопения головная боль, невралгия, сонливость, спутанность сознания,депрессия, нарушение цветового зрения (окрашивание окружающих предметов взеленый, желтый или белый цвет) гинекомастия кожная сыпь и гиперемия кожи Редко – психозы Противопоказания - значительные органические изменения сердца и сосудов,острые воспалительные и дистрофические изменения миокарда с нарушениемсердечного ритма, синдром Адамс-Стокса-Морганьи, гликозидная интоксикация,желудочковая тахикардия, AV-блокада II и III степени, выраженная брадикардия,гиперкальциемия, гипокалиемия, изолированный митральный стеноз,гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, синдром каротидного синуса,аневризма грудного отдела аорты, WPW синдром, острый инфаркт миокарда - период беременности и лактации - шок - больные находящиеся на программном диализе (за 7 дней сдиализатом выводится 2% от введенной дозы препарата) Лекарственные взаимодействия Существует ряд препаратов, которые вводят вместе ссердечными гликозидами для усиления их действия. К числу синергистов относят:препараты калия, витамины В1, В5, В6, В12, Вс, Е, а также стероидные анаболики,калия оротат, рибоксин, карнитин. Вместе с сердечными гликозидами дляпотенцирования их эффектов одновременно назначают 1 (максимум 2) извышеперечисленных препаратов. Сердечные гликозиды комбинируют с ингибиторамиангиотензинпревращающего фермента и диуретиками. Причем гликозиды чаще присоединяютк двум последним только в том случае, если симптомы сердечнойнедостаточности сохраняются несмотря напроведенную терапию. Спиронолактон усиливает эффект сердечных гликозидов. Нецелесообразно использовать одновременно с диуретикамитиазидового ряда (так как они способствуют развитию гиперкальциемии,гипомагниемии и гипокалиемии, предрасполагающих к интоксикации гликозидами),нестероидными противовоспалительными средствами, хинидином, сульфаниламидами,гепарином, непрямыми антикоагулянтами (так как эти препараты вытесняютгликозиды из связи с белками плазмы крови, увеличивают их свободную фракцию, аследовательно, и опасность интоксикации), адреномиметиками и ксантинами (таккак эти препараты повышают чувствительность миокарда к гликозидам, увеличиваютопасность интоксикации ими), антацидами, холестирамином, аминогликозидами,тетрациклинами (так как эти препараты образуют невсасывающиеся комплексы сгликозидами в кишечнике и этим резко снижают их биоусвоение);бета-адренолитиками, антиаритмическими средствами и антихолинэстеразнымипрепаратами (опасность возникновения брадикардий и атриовентрикулярных блокад). Лекарственные средства: фенобарбитал, дифенилгидантоин,бутадион, рифампицин и некоторые другие индукторы ферментов печени, участвующихв биотрансформации гликозидов, - снижают их эффективность. Макролиды,левомицетин, циметидин тормозят биотрансформацию сердечных гликозидов в печени. Особые указания При лечении дигоксином больной находится под контролемврача. Для продолжительной терапии оптимальную индивидуальную дозу препаратаобычно подбирают на протяжении 7-10 дней. В случае необходимости показаноприменение строфантина, последний назначают не раньше, чем через 24 часа послеотмены дигоксина. При одновременном применении дигоксина и салуретиков показаноназначение препаратов калия. При почечной недостаточности дозу дигоксинауменьшают на 50 %. При стенокардии и инфаркте миокарда, использование дигоксинавозможно только при наличии сердечной недостаточности. Особенности влияния лекарственного средства на способностьуправлять транспортным средством илипотенциально опасными механизмами Во время терапии не следует заниматься опасными видамидеятельности, требующими быстроты двигательных и психических реакций (в т.ч.вождение автомобиля). Передозировка Симптомы: аритмии, в том числе брадикардия, АV-блокада,желудочковые тахикардии или экстрасистолия, фибрилляция желудочков,анорексия, тошнота, рвота, диарея, головная боль, утомляемость, головокружение,редко – окрашивание окружающих предметов в зеленый и желтый цвета, ощущениемелькания “мушек” перед глазами, снижение остроты зрения, скотома, макро- имикропсия, очень редко - спутанность сознания, синкопальные состояния. Лечение: при возникновении аритмии внутривенно капельновводят 2- 2,4 г калия хлорида с 10 ЕД инсулина в 500 мл 5 % раствора глюкозы (введениепрекращают при концентрации калия в сыворотке крови 5 мЕq/л). Средства, которыесодержат калий, противопоказаны при нарушении предсердно-желудочковой проводимости.При отсутствии антиаритмического эффекта препаратов калия внутривенно медленновводят дифенин (0,0005 г/кг массы) с 1-2 часовыми интервалами. При резкойбрадикардии назначают раствор атропина сульфата. Показана оксигенотерапия. Какдезинтоксикационное средство назначают также унитиол по схеме. При сниженииартериального давления – трансфузионная терапия. Нежелательные эффекты дигоксина уменьшаются под действиемпрепаратов калия, антагонистов ионов кальция, активированного угля, динатриевойсоли этилендиаминтетрауксусной кислоты, антацидных препаратов. Форма выпуска и упаковка Раствор для инъекций 0,25мг/мл. По 1 мл в ампулах, по 10 ампул в пачке вместе с инструкциейпо медицинскому применению.
Скин и язык Статус выполненияСердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.
Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).
Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.
Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.
Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).
В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.
В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.
Показания к применениюЗастойная сердечная недостаточность, пароксизмальные суправентрикулярные аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, суправентрикулярная тахикардия).
Форма выпускараствор для внутривенного введения 0.25 мг/мл; ампула 1 мл, упаковка 5;
раствор для внутривенного введения 0.25 мг/мл; ампула 1 мл, упаковка 25;
раствор для внутривенного введения 0.25 мг/мл; ампула 1 млс ножом ампульным. пачка картонная 10;
раствор для внутривенного введения 0.25 мг/мл; ампула 1 млс ножом ампульным. пачка картонная 10;
раствор для внутривенного введения 0.25 мг/мл; ампула с ножом ампульным. упаковка контурная ячейковая 5, пачка картонная 2;
раствор для внутривенного введения 0.25 мг/мл; ампула с ножом ампульным. упаковка контурная пластиковая (поддоны) 5, пачка картонная 2;
Состав
1 таблетка содержит дигоксина 0,125 мг или 0,25 мг, во флаконах по 30 и 100 шт.
1 ампула с 1 мл раствора для инъекций — 0,25 мг; в упаковке 5 или 25 шт.
ФармакодинамикаСердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.
Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).
Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.
Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.
Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).
В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.
В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.
ФармакокинетикаПосле приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. При приеме после еды уменьшается скорость всасывания, степень всасывания не меняется. Быстро распределяется в тканях. Концентрация дигоксина в миокарде значительно выше, чем в плазме. T1/2 составляет 34-51 ч. В течение 24 ч около 27% дигоксина выделяется с мочой.
Использование во время беременностиДигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.
Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.
Противопоказания к применениюАбсолютные: гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, повышенная чувствительность к дигоксину.
Относительные: выраженная брадикардия, AV-блокада I степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.
Побочные действияСо стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма; в единичных случаях - тромбоз мезентериальных сосудов.
Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, чувство усталости, головокружение; редко - ксантопсия, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия; в единичных случаях - спутанность сознания, депрессия, нарушения сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние.
Со стороны эндокринной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии.
Способ применения и дозыВнутрь, 3–4 табл. (по 0,25 мг) в сутки в течение 2–3 дней, затем — по 1–2 табл. в сутки.
В/в, в несколько приемов — 0,75–1,25 мг в течение 24–36 ч (для достижения быстрого эффекта) или 0,5–0,75 мг в сутки в 3 приема в течение 3–5 дней (для медленного эффекта); поддерживающая суточная доза — 0,125–0,25 мг в 1–2 приема.
Взаимодействия с другими препаратамиПолагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.
При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.
При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.
ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.
При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с тиазидными и "петлевыми" диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.
Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.
При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).
При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).
При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.
При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.
При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.
При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.
При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.
При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.
При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.
При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.
При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.
При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.
Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.
При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.
При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.
Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.
При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.
При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.
При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.
При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.
При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.
При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.
Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.
При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.
Особые указания при приемеC осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.
Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста больных.
Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.
При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.
При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.
У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.
В период лечения следует исключить использование контактных линз.
Условия храненияСписок А. При комнатной температуре.
Срок годности Принадлежность к ATX-классификацииC Сердечно-сосудистая система
C01 Препараты для лечения заболеваний сердца
C01A Сердечные гликозиды
Скажи!
