Рейтинг: 4.8/5.0 (1596 проголосовавших)Категория: Инструкции
Кардиотоническое средство-сердечный гликозид
Описание действующего вещества (МНН) Лекарственная формаРаствор для внутривенного введения, таблетки, таблетки [для детей]
Фармакологическое действиеСердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит также к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума.
Повышение концентрации Ca2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается УОК и МОК.
Снижает КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.
При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению ЧСС, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла. Большее значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении МОК; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда ЛЖ, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение МОК).
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение МОК и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.
В составе комплексной терапии ХСН II-IV ф.к. (при наличии клинических проявлений); тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с ХСН).
ПротивопоказанияГиперчувствительность, гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV блокада II ст. перемежающаяся полная блокада.C осторожностью. AV блокада I ст. СССУ без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе, ГОКМП, изолированный митральный стеноз с редкой ЧСС, сердечная астма при митральном стенозе (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, "легочное" сердце, электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечная/печеночная недостаточность, ожирение.
Побочные действияДигиталисная интоксикация: со стороны ССС - желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада.
Со стороны пищеварительной системы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника.
Со стороны органов чувств: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде.
Со стороны нервной системы: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.
Со стороны органов кроветворения и системы гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.
Прочие: гипокалиемия, гинекомастия, аллергические реакции.
Внутрь, в/в (капельно, струйно).
В процессе лечения выделяют 2 периода: период начальной дигитализации (насыщения) и период поддерживающей терапии.
В период начальной дигитализации происходит постепенное насыщение организма сердечным гликозидом до достижения оптимального терапевтического эффекта. Индивидуальной насыщающей дозой (ИНД) называется суммарная доза (с учетом биодоступности и суточной элиминации), приводящая к адекватному уровню дигитализации конкретного больного. Появление признаков насыщения гликозидами (прежде всего клинических) означает, что больной получил ИНД.
Терапевтический эффект гликозидов сохраняется, если в организме находится не менее 80% от ИНД. Превышение ее на 50% обычно обусловливает развитие интоксикации. Усредненное значение ИНД больных без сопутствующей патологии органов, ответственных за элиминацию и метаболизм, составляет среднюю насыщающую дозу (СНД). Это доза сердечного гликозида, при которой отмечается полный терапевтический эффект у большинства больных без появления токсических симптомов.
Максимально переносимая больным доза сердечного гликозида (без явлений интоксикации) - индивидуальная максимально переносимая доза может превышать среднюю насыщающую дозу, совпадать с нею и быть меньше СНД. ИНД колеблется от 50 до 200% от средней полной дозы. Значительное снижение индивидуальной максимально переносимой дозы встречается у больных с тяжелым поражением миокарда и далеко зашедшей декомпенсацией, при инфаркте миокарда, "легочном" сердце. У этих больных признаки интоксикации развиваются раньше, чем клинические проявления положительного инотропного действия сердечных гликозидов. Коэффициент элиминации дигоксина - 20%; СНД - 3 мг; СПД (средняя поддерживающая доза) - 0.6 мг. При умеренно быстрой дигитализации назначают внутрь, по 0.25 мг 4 раза в сутки или по 0.5 мг 2 раза в сутки. При в/в введении требуется суточная доза дигоксина 0.75 мг в 3 введения. Дигитализация достигается в среднем через 2-3 сут. Затем переводят пациента на поддерживающую дозу, которая обычно составляет 0.25-0.5 мг/сут при назначении внутрь и 0.125-0.25 мг - при в/в введении.
При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы (по 0.25-0.5 мг/сут в 1 или 2 приема). Дигитализация в этом случае наступает через неделю у большинства больных. Больным с повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам назначают меньшие дозы и проводят дигитализацию в медленном темпе.
При переходе с одной лекарственной формы на др. могут потребоваться коррекция режима дозирования (различные лекарственные формы имеют различия в биодоступности). Доза 100 мкг в виде раствора для инъекций биоэквивалентна дозе 125 мкг в виде таблеток или эликсира.
При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно, 1-4 мл 0.025% раствора (0.25-1 мг) в 10-20 мл 20% раствора декстрозы. Для в/в капельного введения ту же дозу разводят в 100-200 мл 5% раствора декстрозы или 0.9% раствора NaCl. Насыщающая доза для детей составляет 0.05-0.08 мг/кг; эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей составляет 0.01-0.025 мг/кг/сут.
При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу дигоксина: при КК 50-80 мл/мин СПД составляет 50% от СПД для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 25% от обычной дозы.
При ГОКМП (обструкция выходного тракта ЛЖ асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции.
При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии ХСН развивается вследствие снижения диастолического наполнения ЛЖ. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.
У больных с AV блокадой II ст. назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I ст. требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики ЛС, улучшающими AV проводимость.
Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.
Следует исключить ношение контактных линз.
В качестве одного из методов контроля за уровнем дигитализации используют мониторинг плазменной концентрации сердечных гликозидов.
Снижение биодоступности: активированный уголь, антациды, вяжущие ЛС, каолин, сульфасалазин, колестирамин (связывание в просвете ЖКТ); метоклопрамид, прозерин (усиление моторики ЖКТ).
Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ).
Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного действия, снижают силу инотропного эффекта.
Хинидин, метилдопа, спиронолактон, амиодарон, верапамил повышают концентрацию в крови вследствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек.
ГКС (развитие гипокалиемии) и тиазидные диуретики (развитие гипокалиемии и гиперкальциемии), соли Ca2+ (особенно при в/в введении) снижают переносимость сердечных гликозидов.
Бутадион, ибупрофен, резерпин, рифампицин, метоклопрамид, калийсберегающие диуретики препятствуют развитию гипокалиемии и редуцируют риск относительной передозировки.
Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм дигитоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация).
Совместное назначение с симпатомиметиками повышает риск развития аритмий.
Антихолинэстеразные ЛС увеличивают вероятность развития брадикардии.
Отзывов о лекарстве Дигоксин: 0
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (ПВХ/бум) (5) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (10) - пачки картонные.
50 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
50 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
[PRING] сахароза 17.5 мг, лактоза 40 мг, крахмал картофельный 7.93 мг, декстроза 2.5 мг, тальк 1.4 мг, кальция стеарат 420 мкг.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
Сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Это обусловлено прямым ингибирующим действием на Na + /K + -АТФ-азы на мембране кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывают активацию натрий-кальциевого обмена, повышению содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда.
В результате увеличения сократительной способности миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде. Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атривентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием.
Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.
При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику.
Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз.
Оказывает прямое вазоконстриктивное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков.
В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).
ФармакокинетикаВсасывание из ЖКТ может быть различным и составляет 70-80% принятой дозы. Всасывание зависит от моторики ЖКТ, лекарственной формы, сопутствующего приема пщии, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80%. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушаться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Cmax дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 25%. Относительный Vd - 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Дигоксин выводится преимущественно почками (60-80% в неизменном виде). T1/2 составляет около 40 ч. Выведение и T1/2 определяется функцией почек. Интенсивность почечного выведения определяется величиной клубочковой фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма дигоксина до неактивных метаболитов. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.
Дозировки препарата ДИГОКСИНСпособ применения - внутрь.
Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.
Если больной перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.
Доза дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.
Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях.
Суточная доза 0.75-1.25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой.
После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.
Медленная дигитализация (5-7 дней):
Суточная доза 125-500 мкг 1 раз/сут в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН):
У пациентов с ХСН дигоксин должен применяться в малых дозах: до 250 мкг/сут (для пациентов с массой тела более 85 кг до 375 мкг/сут). У пожилых пациентов суточная доза должна быть снижена до 62.5-125 мкг (1/4-1/2 таблетки).
Суточная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуально и составляет 125-750 мкг. Поддерживающую терапию, как правило, проводят длительно.
Лекарственное взаимодействиеПри одновременном назначении Дигоксина с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (например, диуретиками, глюкокортикостероидами, инсулином, β-адреномиметиками, амфотерицином В), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов Дигоксина. Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов Дигоксина, поэтому следует избегать в/в введения солей кальция больным, принимающим дигоксин. В этих случаях дозу Дигоксина необходимо уменьшить. Некоторые препараты могут повысить концентрацию Дигоксина в сыворотке крови, например, хинидин, блокаторы "медленных" кальциевых каналов (особенно верапамил), амиодарон, спиронолактон и триамтерен.
Абсорбция Дигоксина в кишечнике может быть снижена под действием колестирамина, колестипола, алюминий-содержащих антацидов, неомицина, тетрациклинов. Имеются данные, что одновременное применение спиронолактона не только изменяет концентрацию Дигоксина в сыворотке крови, но также может искажать результаты определения концентрации Дигоксина, поэтому требуется особое внимание при оценке полученных результатов.
Снижение биодоступности Дигоксина отмечается при одновременном назначении с активированным углем, вяжущими лекарственными средствами, каолином, сульфасалазином (связывание в просвете ЖКТ), метоклопрамидом, прозерином (усиление моторики ЖКТ).
Увеличение биодоступности Дигоксина отмечается при одновременном назначении с антибиотиками широкого спектра действия, подавляющими кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ).
β-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного эффекта, снижают силу инотропного эффекта.
Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм Дигоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация).
При одновременном применении с дигоксином ниже указанных лекарственных средств возможно их взаимодействие, вследствие которого уменьшается лечебное действие или проявляется побочное или токсическое действие Дигоксина: минералокортикоиды, глюкокортикостероиды, обладающие значительным минералокортикоидным эффектом, амфотерицин В для инъекций, ингибиторы карбоангидразы, адренокортикотропный гормон (АКТГ), диуретические препараты, способствующие выделению воды и калия (буметадин, этакриновая кислота, фуросемид, индапамид, маннитол и производные тиазида), натрия фосфат.
Гипокалиемия, вызванная упомянутыми лекарственными средствами, повышает риск токсического действия Дигоксина, поэтому при одновременном применении их с Дигоксином требуется постоянное наблюдение за концентрацией калия в крови.
При одновременном назначении с препаратами зверобоя индуцируется Р-гликопротеин и цитохром Р450 и, следовательно, уменьшается биодоступность, увеличивается метаболизм и заметно снижается концентрация дигоксина в плазме.
При одновременном назначении с амиодароном увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови до токсического уровня. Взаимодействие амиодарона и дигоксина угнетает активность синусового и атриовентрикулярного узлов сердца, а также замедляет проведение нервного импульса по проводящей системе сердца. Поэтому при назначении амиодарона необходимо отменить Дигоксин или уменьшить дозу наполовину.
Препараты солей алюминия, магния и другие антацидные средства могут уменьшать всасывание дигоксина и снизить его концентрацию в крови.
Одновременное применение с дигоксином антиаритмических средств, солей кальция, панкурония, алкалоидов раувольфии, сукцинилхолина и симпатомиметиков может спровоцировать развитие нарушений сердечного ритма, поэтому в этих случаях необходимо контролировать сердечную деятельность и ЭКГ пациента.
Каолин, пектин и другие адсорбенты, колестирамин, колестипол, слабительное средства, неомицин и сульфасалазин снижают всасывание Дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие.
Блокаторы "медленных" кальциевых каналов, каптоприл - увеличивают концентрацию Дигоксина в плазме крови, поэтому при их совместном применении необходимо уменьшить дозу Дигоксина во избежание токсического действия последнего.
Эдрофоний (антихолинэстеразное средство) повышает тонус парасимпатической нервной системы, поэтому взаимодействие его с дигоксином может вызвать выраженную брадикардию.
Эритромицин улучшает всасывание Дигоксина в кишечнике.
Дигоксин снижает антикоагулянтное действие гепарина, поэтому дозы гепарина следует увеличивать при одновременном назначении с Дигоксином.
Индометацин снижает выделение Дигоксина, поэтому возрастает опасность токсического воздействия последнего.
Раствор магния сульфата для инъекций применяют для снижения токсического воздействия сердечных гликозидов.
Фенилбутазон снижает концентрацию дигоксина в сыворотке крови.
Препараты солей калия нельзя принимать, если под воздействием Дигоксина появились нарушения проводимости на ЭКГ. Однако соли калия часто назначают вместе с препаратами наперстянки для предупреждения нарушений ритма сердца.
Хинидин и хинин могут резко увеличивать концентрацию Дигоксина.
Спиронолактон снижает скорость выведения Дигоксина, поэтому при совместном их применении следует корректировать дозу Дигоксина.
При исследовании перфузии миокарда с препаратами талия (Талия хлорид) у пациентов, принимающих Дигоксин, снижается степень накопления талия в местах поражения сердечной мышцы и результаты исследования искажаются.
Гормоны щитовидной железы усиливают обмен веществ, поэтому дозу Дигоксина следует обязательно увеличить.
Применение ДИГОКСИН при беременностиПрепараты наперстянки проникают через плацентарный барьер. Во время родов концентрация дигоксина в сыворотке крови новорожденного и матери является одинаковой. Дигоксин по безопасности применения его при беременности относится к категории "С": риск при применении не исключается. Исследования беременных женщин недостаточны, назначение препарата возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Дигоксин проникает в грудное молоко. Однако данные об оказываемом препаратом воздействии на новорожденных не предоставлены.
Применение в детском возрастеДанные о применении Дигоксина у детей не предоставлены.
ДИГОКСИН - побочные действияОтмечаемые побочные эффекты часто являеются начальными признаками передозировки.
Симптомы дигиталисной интоксикации
Со стороны сердечно-сосудистой системы. желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, на ЭКГ - снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т.
Со стороны пищеварительной системы. анорексия, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, некроз кишечника.
Со стороны ЦНС. нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезия и обморок, редко (преимущественно у пациентов пожилого возраста, страдающих атеросклерозом) - дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации.
Со стороны органа зрения. окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.
Аллергические реакции. возможна кожная сыпь, редко - крапивница.
Со стороны системы кроветворения и гемостаза. тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.
Прочие. гипокалиемия, гинекомастия.
Условия и сроки хранения препарата ДИГОКСИНСписок А. Хранить при температуре 15-30 °С в недоступном для детей месте.
Не применять по истечении срока годности.
Показания к использованию ДИГОКСИН— в составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса;
— тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).
Особые указания при приеме ДИГОКСИНВо избежание побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки, пациент должен находиться под наблюдением в течение всего период лечения Дигоксином. Больным, получающим препараты наперстянки, нельзя назначать препараты кальция для парентерального введения.
Следует снизить дозу Дигоксина пациентам с хроническим легочным сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью. У больных пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких выше названных состояний. При этом следует учитывать, что у этих больных даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина (КК) могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина. Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, то подбор дозы следует проводить под контролем концентрации Дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, то можно воспользоваться следующими рекомендациями. Дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен КК. Если КК не определяется, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС). Для мужчин по формуле (140 -возраст)/ККС. Для женщин поолученный результат следует умножить на 0.85.
При тяжелой почечной недостаточности концентрацию Дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 недели, по крайней мере, в начальный период лечения.
При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение Дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких и усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной аритмии.
У больных с AV блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I степени требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV проводимость.
Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и, тем самым, провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, "легочном" сердце, миокардите и у пожилых людей.
В качестве одного из методов контроля за содержанием дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концентрации.
Аллергические реакции на дигоксин и другие препараты наперстянки развиваются редко. Если появляется повышенная чувствительность в отношении какого-нибудь одного препарата наперстянки, другие представители данной группы применять можно, так как перекрестная чувствительность к препаратам наперстянки не свойственна.
Пациент обязан точно выполнить следующие указания:
1. Применять препарат только так, как назначено врачом, не менять дозу самостоятельно;
2. Каждый день применять препарат только в назначенное время;
3. Если частота сердечных сокращений ниже 60 уд/мин, необходимо немедленно проконсультироваться с врачом;
4. Если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять сразу же, когда есть возможность;
5. Нельзя увеличивать или удваивать дозу;
6. Если пациент не принимал препарат более 2 суток, об этом необходимо сообщить врачу.
Перед прекращением применения препарата необходимо проинформировать об этом врача.
При появлении рвоты, тошноты, диареи, учащенного пульса необходимо немедленно обратиться к врачу.
Перед хирургическими операциями или при оказании неотложной помощи необходимо предупредить о применении Дигоксина.
Без разрешения врача нежелательно применение других лекарственных средств.
Тип: Дженерик (международное название)
Формы выпускаДигоксин — сердечный гликозид, используемый в качестве кардиотонического средства для лечения хронической сердечной недостаточности (в составе комплексной терапии) и некоторых видах аритмий. Данный препарат относится к так называемому списку «А» (имевшему ранее альтернативное название «ядовитые вещества») и отпускается из аптек строго по рецепту врача. Препарат обладает положительным инотропным эффектом, т.е. он увеличивает силу сердечных сокращений. Это связано с прямым подавляющим действием на мембранную Na+/К+-АТФ-азу мышечных клеток сердца, что влечет за собой увеличение содержания ионов натрия внутри клеток с одновременным снижением содержания ионов калия. На фоне избытка ионов натрия в кардиомиоците открываются кальциевые каналы, через которые внутрь клетки тотчас же устремляются ионы кальция. В результате этого кальциевого «изобилия» увеличивается сократимость миокарда и ударный объем крови. А вот конечные систолический и диастолический объемы крови снижаются, что, в сочетании с повышением сердечного тонуса, приводит к сокращению размеров миокарда и снижению его потребностей в кислороде. Дигоксин наделен отрицательными хронотропным (уменьшает частоту сердечных сокращений) и дромотропным (уменьшает проводимость) эффектом. При мерцательной тахиаритмии препарат замедляет частоту сокращений желудочков, удлиняет диастолический период, улучшает показатели гемодинамики внутри сердца и во всем организме в целом.
Оказывает положительное батмотропное действие, увеличивая возбудимость сердца. Оно проявляется, главным образом, при использовании субтоксических и токсических доз препарата. Дигоксин оказывает прямое сосудосуживающее действие, которое особенно отчетливо проявляется на фоне отсутствия периферических застойных отеков. Однако косвенный сосудорасширяющий эффект (реакция на повышение сердечного выброса и снижение чрезмерной симпатической стимуляции тонуса сосудов), как правило, преобладает над прямым сосудосуживающим действием, что выливается в снижение общей периферической сосудистой резистентности.
Дигоксин выпускается в двух лекарственных формах: таблетки и раствор для внутривенного введения. Как и для любого сердечного гликозида, дозу препарата следует подбирать с особой осторожностью применительно к каждому конкретному пациенту, а если он уже принимал сердечные гликозиды перед назначением дигоксина, то доза последнего должна быть уменьшена. Во время всего медикаментозного курса пациент должен находиться под пристальным врачебным наблюдением, чтобы предупредить развитие негативных побочных эффектов. Следует учитывать, что дигоксин несовместим с инъекционными препаратами кальция.
Отзывы врачей о дигоксине (1)Препарат крайне плохо делится, можно сказать, что неделим!
Назначаю данный препарат почти ежедневно в своей практике, да, работает - нареканий нет. Но у препарата отсутствует риска, по которой можно разломить, при этом сохранить дозу, а не передозироваться, или не додозировать! Уважаемые разработчики - подумайте над этим!
Отзывы пациентов о дигоксине (5)Регулярно покупаю этот препарат для бабушки. Очень радует, что такой серьезный и эффективный препарат можно купить за разумные деньги. Продается в аптеках только по рецепту, что не всегда удобно, так как рецепт нужно обновлять. Но эффект очень хороший: у бабушки очень сильно болело сердце, был застой в малом круге кровообращения, а после назначения дигоксина она себя чувствует гораздо лучше. Правда, поскольку ей выписали по полтаблетки два раза в день, ей не очень удобно эти таблетки разламывать: они маленькие, а деления у них нет. Не всегда получается разделить точно. Ну и действует дигоксин лучше не в одиночку, а в комплексе с другими препаратами.
Дигоксин не просто серьезный, а очень серьезный и опасный препарат. Но бабуля моя принимает его каждый день, ей он помогает. Отпускается в аптеке только по рецепту. Без консультации с врачем ни в коем случае его не принимать.
Моя бабушка систематически принимала дигоксин. Имела проблемы с сердцем, страдала от аритмии и тахикардии. Перепробовала много различных таблеток, но со временем все переставали действовать. А дигоксин отлично подошел, но принимать его нужно постоянно, чтобы была концентрация препарата в крови. Хороший препарат и, главное, недорогой. Не забудьте посоветоваться с врачом, так как дигоксин может Вам не подойти либо вызвать какие-то побочные эффекты.
Принимаю дигоксин по назначению и под контролем доктора после тяжелого инфаркта - сердце плохо работает и мало прокачивает крови. Препарат серьезный, принимать надо осторожно, но толк от приёма действительно заметен. Всех докторов поздравляю с международным днём врача!
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА
Таблетки: в упаковке 50 и 1000 шт. 1 таб. дигоксин 250 мкг
Сердечный гликозид. Увеличивает силу сердечных сокращений, урежает ЧСС, замедляет АВ-проводимость. Оказывает умеренное диуретическое действие.
Всасывание
После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ.
Распределение
Быстро распределяется в тканях. Концентрация Дигоксина в миокарде значительно выше, чем в плазме. Дигоксин способен проникать через плаценту; в незначительных количествах выделяется с грудным молоком.
Выведение
Период полувыведения составляет 34—51 ч. В течение 24 ч после поступления в организм около 27% Дигоксина выделяется с мочой.
Устанавливают индивидуально.
При умеренно быстрой дигитализации назначают препарат в 1-й день в дозе 1,25 мг, во 2-й день — в дозе 1,25 мг, в 3-й день — в дозе 1 мг.
При медленной дигитализации в первые 5 дней назначают по 750 мкг в сутки, с 6-го по 7-й день — по 500 мкг в сутки. Затем переходят на поддерживающую дозу, которая составляет 250—500 мкг в сутки.
Детям до 14 лет Дигоксин назначают в дозе из расчета 25—75 мкг/кг массы тела.
Пациентам с нарушениями функции почек Дигоксин назначают в меньших дозах: при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин следует применять 25—75% средней дозы, при клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин — 10—25% средней дозы.
Со стороны ЖКТ: потеря аппетита, рвота. Со стороны ЦНС: недомогание, неврологические симптомы. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, замедление АВ-проводимости, нарушения сердечного ритма.
БЕРЕМЕННОСТЬ И ЛАКТАЦИЯ
При необходимости назначения препарата в период беременности следует учитывать, что в экспериментальных исследованиях установлены более высокие концентрации Дигоксина в плазме матери по сравнению с таковыми у плода. Тератогенного действия не отмечено. Имеются сведения о прямом действии Дигоксина на миометрий.
Дигоксин выделяется с грудным молоком в незначительных количествах, тем не менее при применении препарата в период лактации (грудного вскармливания) необходим контроль ЧСС у ребенка.
Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пожилых больных. В этих случаях целесообразна комбинация Дигоксина с препаратами калия, в частности, с панангином.
Симптомы: разнообразные аритмии, поперечная блокада разной степени выраженности, нарушение зрения и цветовосприятия, утомляемость, мышечная слабость, диспептические явления, психические нарушения.
Лечение: для уменьшения всасывания — активированный уголь, холестирамин; при гипокалиемии — препараты калия; при аритмиях — лидокаин, фенитоин; при брадиаритмии — атропин или временная электрокардиостимуляция; унитиол.
При одновременном применении Дигоксина с препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации. При одновременном применении Дигоксина с антацидами, содержащими алюминий, холестирамином, тетрациклинами, неомицином уменьшается всасывание Дигоксина из ЖКТ.
УСЛОВИЯ И СРОКИ ХРАНЕНИЯ
При комнатной температуре. Срок хранения — 3 года.
Приведённая выше информация по применению препарата представлена исключительно в ознакомительных целях и предназначена для специалистов. Полную официальную информацию о применении препарата, показаниях к применению на территории РФ читайте в инструкции по применению, находящейся в упаковке.
Портал Academ-Clinic.RU не несёт ответственности за последствия, вызванные приёмом лекарственного средства без назначения врача.
Не занимайтесь самолечением, не меняйте схему приёма, назначенную лечащим врачом!
Информация на сайте носит справочный характер, все вопросы лечения необходимо обсуждать с врачом.
Дигоксин инструкция по применению Фармакологическое действиеОказывает положительное инотропное, отрицательное хроно- и дромотропное, положительное батмотропное (в токсических дозах). Ингибирует Na + -К + -АТФазу мембраны кардиомиоцитов, увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия и опосредовано — кальция. Ионы кальция, взаимодействуя с тропониновым комплексом, устраняют его тормозящее влияние на комплекс сократительных белков. Хорошо всасывается при приеме внутрь (65–80%). T1/2 составляет 34–51 ч. Равномерно распределяется по органам и тканям. Часть выделяется в двенадцатиперстную кишку с желчью и подвергается реабсорбции. Способен кумулировать (в несколько меньшей степени, чем дигитоксин). Связывается с белками плазмы на 35–40%. Экскретируется преимущественно с мочой (при беременности — замедленно). У больных с хронической сердечной недостаточностью вызывает опосредованную вазодилатацию, умеренно повышает диурез (в основном за счет улучшения гемодинамики). После приема внутрь кардиотонический эффект развивается через 1–2 ч, достигает максимума в течение 8 ч, после в/в введения — через 20–30 мин. У больных с ненарушенными функциями печени и почек действие прекращается через 2–7 дней. На чувствительность миокарда к дигоксину (и другим гликозидам) оказывает влияние электролитный состав плазмы (низкое содержание K + и Mg 2+. повышение Ca 2+ и Na + увеличивает чувствительность).
Показания к применениюХроническая сердечная недостаточность, мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий.
ПротивопоказанияГиперчувствительность, гликозидная интоксикация, WPW-синдром, AV блокада II–III ст. (если не установлен искусственный водитель ритма сердца), перемежающаяся полная блокада.
Ограничения к применениюAV блокада I степени, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, изолированный митральный стеноз с низкой ЧСС, сердечная астма при митральном стенозе (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, легочное сердце, электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреоз, алкалоз, миокардит, почечная/печеночная недостаточность, ожирение, пожилой возраст.
Способ применения и дозыВнутрь, в/в (струйно или капельно). Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента. Если больной перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, дозу препарата необходимо уменьшить. Доза дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.
Быстрая дигитализация (24–36 ч) применяется в экстренных случаях; суточная доза — 0,75–1,25 мг — делится на 2–3 приема (через каждые 6–8 ч). После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение. Медленная дигитализация (5–7 дней); суточная доза 0,125–0,5 г назначается 1 раз в сутки в течение 5–7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение. Поддерживающая терапия: суточная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуально и составляет 0,125–0,75 мг. Поддерживающую терапию проводят, как правило, длительно. В/в — в дозе 0,25–0,5 г.
Дозы для детей рассчитывают с учетом массы тела. При нарушении функции почек дозу уменьшают в соответствии с клиренсом креатинина.
Побочное действиеСо стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, нарушение сна, сонливость, слабость, спутанность сознания, делирий, галлюцинации, депрессия; возможно нарушение цветового зрения, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия.
Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, диарея, боль в животе.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, желудочковая экстрасистолия, AV блокада, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.
Прочие: гинекомастия при длительном использовании, ишемия кишечника, сыпь.
ПередозировкаСимптомы: AV блокада, рвота, тошнота, аритмия.
Лечение: препараты калия, димеркапрол, этилендиаминтетраацетат.
Взаимодействие с другими лекарственными средствамиАдреномиметики увеличивают вероятность развития аритмии; антиаритмические и антихолинэстеразные препараты — брадикардии; глюкокортикоиды, салуретики и другие средства, способствующие потере калия, препараты кальция — гликозидной интоксикации. Хлорпромазин уменьшает кардиотонический эффект; слабительные, антациды, средства, содержащие алюминий, висмут, магний, — всасывание. Рифампицин ускоряет метаболизм.
Форма выпускаПо 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке из фольги алюминиевой и пленки поливинилхло¬ридной. По 30 или 50 таблеток в банки полимерные для упаковки лекарственных средств. Одна банка или 3, 5 контурных ячейковых упаковок вместе с листком-вкладышем во вторичной упаковке.
Условия хранения•Хранить в недоступном для детей месте.
•Не используйте Дигоксин после истечения срока годности, указанного на упаковке.
• В защищенном от света месте при температуре не выше 25°С
Срок годности
